У Вас отключён javascript.
В данном режиме, отображение ресурса
браузером не поддерживается

ЭВОЛЮЦИЯ СОЗНАНИЯ

Информация о пользователе

Привет, Гость! Войдите или зарегистрируйтесь.


Вы здесь » ЭВОЛЮЦИЯ СОЗНАНИЯ » Дополнения » -Разное (1)


-Разное (1)

Сообщений 101 страница 110 из 126

101

Ходьба полезна для мозга

Удар стопы, когда вы делаете шаг, посылает волны давления через артерии, которые могут заметно увеличить кровоснабжение мозга.
Эрнест Грин (Ernest Greene) и его коллеги из Высокогорного университета Нью-Мексико обнаружили, что простая ходьба активирует ваш мозг — удар стопы во время ходьбы посылает волны давления через артерии, которые значительно изменяют и могут увеличить кровоснабжение мозга. Исследование было представлено на ежегодной встрече Американского физиологического общества «Experimental Biology 2017» в Чикаго, США. Наверное, вот почему некоторые так любят расхаживать, когда думают.
До недавнего времени считалось, что кровоснабжение головного мозга (церебральный кровоток или КБС) автоматически регулируется организмом и более-менее независимо от изменений кровяного давления, вызванных физическими нагрузками или напряжением. Ранее уже было определено, что воздействие ступни во время бега (4–5 G) вызывает значительные ретроградные (обратные) волны по артериям, которые синхронизируются с частотой сердечных сокращений и скоростью шага, чтобы динамически регулировать поступление крови в мозг.
В данном исследовании ученые использовали неинвазивный ультразвуковой метод измерения волн внутренней скорости сонной артерии и диаметров артерий для вычисления мозгового кровотока в обоих полушариях мозга 12 здоровых молодых людей во время неподвижного стояния и равномерной ходьбы со скоростью 1 м / сек.
Оказалось, что, давление на ступню во время ходьбы слабее, чем во время бега, ходьба все же генерирует большие волны давления в организме, которые значительно увеличивают приток крови к мозгу. Хотя воздействие ходьбы на мозговой кровоток было менее значимым, чем вызванное бегом, оно было заметнее, чем наблюдаемое во время езды на велосипеде, которая вообще не влияет на ступню.
«Новые данные в настоящее время свидетельствуют о том, что приток крови в мозг очень динамичен и напрямую зависит от циклических аортальных давлений, которые взаимодействуют с ретроградными импульсами давления от воздействия на ноги, — утверждают авторы.  — Существует континуум гемодинамического воздействия на кровообращение мозга человека при давлении на педали, ходьбе и беге. Предположительно, эти действия могут оптимизировать перфузию, функцию и общее ощущение благополучия во время физических нагрузок».
«Удивительно то, что нам потребовалось так много времени, чтобы наконец измерить это очевидное гидравлическое воздействие на мозговой кровоток, — объяснил Эрнест Грин. — Существует оптимизирующий ритм между мозговым кровотоком и хождением. Скорости шага и их воздействие на ступню находятся в пределах нашего нормального сердечного ритма (около 120 в минуту), когда мы энергично передвигаемся».

Отредактировано TOT (2017-04-27 14:11:33)

102

Вечная жизнь может быть невозможна математически

Еще в 2016 году, когда FDA включило зеленый свет для клинических испытаний метморфина — препарата, который увеличивал продолжительность жизни на 40% у животных моделей, — стало понятно, что происходит смена парадигмы нашего отношения к старению и продолжительности жизни. Старение — до сих пор неизбежная часть жизнь — может быть болезнью. И как болезнь, его можно «лечить» — откладывать, останавливать или даже обращать вспять — при наличии подходящих лекарств.
Решение FDA стало кульминацией ряда первоклассных исследований животных — и вполне успешных — целью которых было обратить вспять распад тканей у старых грызунов. Кровь молодых, метморфин и сенолитики — препараты, уничтожающие «протекающие» старые клетки — перезагружали стареющие кости, сердца и мозги у старших представителей рода грызунов. И они не просто становились здоровее — они жили дольше.
Благодаря многочисленным методам лечения, связанным с болезнями старости, и неизменному интересу (и финансированию) от частного сектора, импульс в этой области никак не исчезает. Когда же мы поборем старость раз и навсегда?
Не так быстро, говорит доктор Пол Нельсон и его коллега Джоанна Мазел из Аризонского университета.
Применяя концепцию эволюции к клеточным обитателям наших тел, ученые построили математическую модель, которая изучает поведение клеток по мере старения. И новости не очень хорошие.
Со старением популяция здоровых клеток истощается. Некоторые постепенно теряют свои нормальные функции, перестают делиться и входят в зомбиподобное состояние — становятся сенесцентными. Другие мутируют, приобретая способность делиться и размножаться бесконтрольно, становятся раковыми.
Как оказалось, избавление от обоих типов проблемных клеток невозможно.
«Математически старение неизбежно — то есть неизбежно по своей сути. Нет никакой логической, теоретической и математической возможности избежать его», говорит Мазел. Свою работу ученые опубликовали в PNAS.
Мир клетки
Наши клетки — как главные герои антиутопии: они рождены в суровом обществе, в котором каждому уготована своя роль, и по мере старения и утраты функций, как в часовом механизме, они следуют генетической программе, которая приказывает им совершать суицид ради высшей цели — блага организма, который они составляют.
В некотором смысле эти клетки живут в полицейском государстве в состоянии постоянной борьбы: здоровые клетки борются со стареющими за пространство и пищу, благодаря чему общество — ткани и органы — управляется здоровыми членами и работает безотказно. Жизнь этих стареющих клеток — лишь небольшая цена.
Но иногда стареющие клетки дают отпор. Меняя экспрессию генов, они получают возможность делиться и распространяться. Эти раковые клетки обманывают систему: вместо кооперации во имя высшей цели, они все вредят организму, который населяют.
В какой-то момент многоклеточный организм вроде человека обзаведется как сенесцентными клетками, так и раковыми, объясняют авторы работы.
Незаконченная борьба
Поскольку каждая клетка питается собственным набором экспрессированных генов — генов, которые превращаются в белки, — мы можем рассматривать их как общество из разных людей в состоянии напряженной конкуренции.
Подобно тому, как ученые изучают, как генетические изменения видов приводят к их эволюции, ученые также могут использовать аналогичные базовые принципы для отслеживания поведения клеток, когда те сталкиваются с изменяющейся средой, например, когда мы стареем.
«Когда люди пытаются ответить на вопрос: «почему в процессе эволюции появилось старение?», они обычно спрашивают: «почему у нас есть гены, которые заставляют нас стареть?». В этом вопросе подразумевается, что могут быть гены, которые не дадут нам постареть», и отдельные клетки могут располагать нужной комбинацией генов, которые позволят им оставаться здоровыми и бессмертными, объясняют авторы.
Современные теории эволюции старения подразумевают, что старение можно остановить, если конкуренция будет достаточно сильной, чтобы устранить нездоровые и опасные клетки — то есть сенесцентные и раковые.
Другими словами, ученые предположили, что мы стареем, потому что давление естественного отбора не идеально: эволюция на клеточном уровне не выполняет свою работу.
Именно это вознамерились проверить авторы работы.
Модель старения
Ученые начали с простой идеи: клетки не могут быть одновременно сенесцентными и раковыми длительное время. «Раковые мутации представляют изменения в чертах, которые регулируют клеточный цикл и заставляют клетку нарушать правила и делиться, когда она не должна, либо отказываться умирать, когда она должна бы», говорят они.
Эти мутации усиливают стойкость клетки, но снижают ее способности к кооперации — в конце концов, раковые клетки не очень хорошо функционируют.
И напротив, мутации, которые приводят к сенесцентности, по большей части вмешиваются в метаболизм клетки, заставляя ее останавливать рост. Стареющие клетки теряют свою стойкость, но умирая, они сотрудничают до конца.
Чтобы увидеть, как конкуренция меняет траекторию эволюции клетки, ученые использовали общую, абстрактную математическую систему, которая показала, как клетки развиваются с течением времени в зависимости от их текущего состояния.
К примеру, при старении в клетках накапливаются скопления белка, что снижает их общую функцию и здоровье. Это и другие вредные события приводят к изменениям в уровне стойкости и кооперации клеток, что, в свою очередь, влияет на здоровье и продолжительности жизни организма.
Нельсон и Мазел не считают мутации хорошими. Важное допущение в нашей модели таково, что организм будет ухудшаться с возрастом, говорят они. Некоторые ученые предположили, что если инструменты ремонта клеток будут достаточно сильны, идеально здоровый геном можно было бы поддерживать бесконечно, но эти механизмы ремонта сами по себе неизбежно будут ухудшаться.
Решение этой модели приводит к «неудобной правде»: конкуренция между клетками — это палка о двух концах, но отсутствие конкуренции приводит к устойчивой деградации.
Когда клетки конкурируют за ресурсы, сенесцентные клетки эффективно уничтожаются и заменяются здоровыми, но мутации, которые приводят к раку, распространяются. Это приводит к ухудшению здоровья организма, поскольку кооперация снижается.
Если клетки не конкурируют — например, в тканях, где они целиком созрели и перестали делиться, вроде нейронов — нездоровые клетки не могут заменяться, и организму становится хуже, поскольку он наполняется старыми, нефункциональными клетками.
Выходит, «конкуренция или ее отсутствие между клетками может избавить нас либо от рака, либо от стареющих клеток, но не от обоих. И пока вы держите одну проблему под контролем, другая становится хуже», говорят он.
Пища для размышлений
Если вы приуныли, не все так плохо.
Хотя модель ученых гласит, что старение неизбежно, она не исключает возможность замедления процесса.
«У нас, вероятно, есть много пагубных черт, которые приводят нас к старению и преждевременной смерти», и укрощение этих черт может «радикально» задержать процесс, пусть и не устранить его полностью, считают ученые. Их теория может даже помочь в борьбе против старения.
Взять сенолитики, например, которые нацеливаются и убивают старые клетки-зомби. Хотя исследования грызунов с использованием этих препаратов не задокументировали увеличение числа случаев рака, риск остается. Модель ученых показывает, что такого рода лечение приведет к кратковременному снижению симптомов старения, за которым последует повышенный риск развития рака, поскольку вы просто поощряете кучку клеток к началу распространения.
Старение — это динамический процесс, когда раковые и стареющие клетки меняются вместе, поэтому невозможно решить одну проблему, не давая пространство для развития второй.

103

Органы, выращенные в лаборатории
Технология: Мышь Ваканти.

В далеком будущем людям не нужно будет беспокоиться о таких вещах, как отказ какого-либо органа.
Исследователи из Эдинбургского университета в Шотландии сумели вырастить целый функционирующий орган у животного, в данном случае у мыши.
Ученым удалось «обмануть» клетки эмбриона мыши, заставив их превращаться в тимус, орган, который является частью иммунной системы. Затем эти клетки ввели лабораторным мышам, и у них они превратились в полностью функциональный тимус.

Отредактировано immer (2017-12-06 18:21:26)

104

Волшебная точка ФЭН-ФУ

Читай также в этом разделе посты N10 и 11 про точку ФЭН-ФУ

Отредактировано immer (2017-12-21 14:28:15)

105

Три важнешие точки для долголетия

106

Эффективность осознанной медитации оказалась сомнительной

Осознанная медитация — это особенная техника медитации, включающая сосредоточение на текущей ситуации и состоянии ума. Ее называют по-разному: вдумчивая медитация, осознанная, психическая вовлеченность, внимательная медитация. Как бы ее ни называли, эта пресловутая техника для облегчения стресса и боли… не имеет научного основания.
Как правило, осознанная медитация подразумевает, что вы глубоко задумываетесь (медитируя) об окружающей среде, эмоциях и дыхании или, если проще, наслаждаетесь каждым кусочком пирога. Долгое время наука связывала практику осознанной медитации с целым рядом возможных улучшений здоровья.
Если остановиться и подумать об окружающем мире, а еще лучше — сделать это в процессе медитации, можно прийти к чувству благополучия, заявляет множество исследований. Многие эксперименты связывают осознанную медитацию с улучшением когнитивных функций. Одно исследование даже показало, что медитация позволяет сохранить кончики хромосом (теломеры), которые укорачиваются по мере нашего старения.
Однако многие психологи, неврологи и эксперты в области медитации опасаются, что шумиха опережает науку. В статье, опубликованной на прошлой неделе в Perspectives on Psychological Sciences, 15 видных психологов и когнитивных ученых предостерегают, что, несмотря на популярность осознанной медитации и предполагаемые плюсы для здоровья, научных данных по ней вопиюще не хватает. Многие исследования на тему осознанной и обычной медитации, пишут авторы, плохо разработаны, скомпрометированы непоследовательными дефинициями осознанности и зачастую лишены контрольной группы, которая позволила бы исключить эффект плацебо.
В новой статье приводится обзор 2015 года, опубликованный в American Psychologist, в котором сообщалось, что лишь 9% исследований на тему осознанной медитации были протестированы в клинических условиях, которые включали контрольную группу. Авторы также указывают на множественные мета-анализы с плацебо-контролем, которые заключают, что практика осознанной медитации часто производила не самый впечатляющий результат. В обзоре 47 исследований медитации от 2014 года, которые в общей сложности охватывали более 3500 участников, практически не было доказательных преимуществ, связанных с улучшением внимания, сокращением злоупотребления психоактивными веществами, улучшением сна или нормализацией веса.
Ведущий автор работы Николас Ван Дам, клинический психолог и научный сотрудник в области психологических наук в Университете Мельбурна, утверждает, что потенциальные преимущества осознанной медитации сильно преувеличиваются и буквально продаются для финансовой выгоды. Осознанная медитация и обучение этому «искусству» — это только в США рынок стоимостью 1,1 миллиарда долларов. «Из нашего обзора не следует, что осознанная медитация не помогает в некоторых вещах», говорит Ван Дам. «Но от строгой науки и не требуется делать громких заявлений». Он также выразил обеспокоенность, что в 2015 году менее 25% исследований медитации включали отслеживание возможных негативных последствий от вмешательства.
Ван Дам признает, что некоторые хорошие исследования действительно поддерживают пользу осознанной медиации. Анализ 2014 года показал, что медитация может привести к снижению тревожности, депрессии и боли. Однако это небольшой процент от общего числа исследований, проведенных с недостаточной строгостью.
Два исследования, опубликованные в этом месяце в Science Advances, также поддерживают практику осознанной медитации. Первое показало, что вдумчивая медитация снижает самоощущаемый стресс, но не уровень кортизола, который обычно выступает биологическим маркером уровня стресса. Другое исследование связывает практику осознанной медитации с уплотнением префронтальной коры мозга, области мозга, которая ассоциируется со сложным поведением, принятием решений и формированием личности. Авторы призвали к проведению дальнейших исследований, чтобы определить медицинский смысл таких результатов. Отсутствие стандартизации в проведении исследований на тему медитации за многие годы привело к путанице.
Осознанная медитация уходит корнями в буддийскую доктрину и теорию. На Западе ее популяризовали в 1970-х годах, не в последнюю очередь благодаря стараниям профессора Массачусетского университета Джона Кабата-Зинна, когнитивного ученого, который основал клинику снижения стресса и центр клинической осознанной медитации. Кабат-Зинн разработал методику снижения стресса при помощи осознанной медитации как альтернативный метод лечения для трудных в лечении заболеваний. К началу 2000-х годов осознанная медитация стала безумно популярной и разошлась в различных вариациях.
«Вообще, я подозреваю, что большое число обещаний по улучшению здоровья не будет выполнено, главным образом потому, что методы лечения, телефонные приложения и прочие изобретения попадают на рынок без тщательного исследования и строгой стандартизации», говорит Ван Дам. Особую сложность представляет необходимость донести это до людей, которые полагают, что улучшают состояние своего здоровья, глубоко в этом заблуждаясь.

107

Раковые клетки уморили голодом

Российские ученые выяснили, что голодание позволяет снизить уровень активности белков опухолевых клеток Mcl-1, которые обычно не дают клеткам умирать. Также ученые придумали, как это можно будет использовать в будущем для лечения раковых больных. Исследование поддержано грантом Российского научного фонда (РНФ), результаты были опубликованы в журнале BBA General subjects.
Ранее ученые уже неоднократно предполагали, что если органичивать питание пациента во время химиотерапии, то эффект от нее можно усилить, сделав опухолевые клетки более чувствительными к воздействию. Однако механизмы этого явления на клеточном уровне не до конца изучены. Авторы работы подошли к этому вопросу с точки зрения баланса между аутофагией (деградация и переработка внутриклеточных компонентов клетки) и апоптозом (естественная запрограммированная гибель клеток).
Исследователи использовали набор линий клеток раковой опухоли яичника и линию клеток опухоли шейки матки HeLa (знаменитой «бессмертной» линии клеток, первая из которых была получена в 1951 году из опухоли афроамериканки Генриетты Лакс), чувствительных к химиотерапевтическому препарату цисплатину, и ограничили для них питательную среду. Оказалось, что при ограничении питательных веществ и воздействии цисплатина клетки гибнут гораздо быстрее и эффективнее, чем при воздействии только препарата.
В опухолевых клетках достаточно высок уровень антиапоптотических белков — белков, которые противодействуют апоптозу. К этим белкам относятся прежде всего белки семейства Bcl-2. Один из этих белков — это содержащийся в митохондриях (энергетических станциях клеток) белок Mcl-1. Его жизненный цикл короток: он выполняет свои функции, тут же деградирует, вновь синтезируется, опять выполняет функции и снова деградирует.
«Когда мы стали исследовать эти белки, оказалось, что в случае ограничения питательных веществ уровень Mcl-1 резко падает, — отмечает руководитель исследования, профессор МГУ Борис Животовский. — Тогда нас заинтересовал вопрос: на каком уровне регулируется активность этого белка?»
Оказалось, что это происходит на уровне транскрипции — синтеза молекулы РНК на молекуле ДНК. И частичное голодание приводило к снижению синтеза Mcl-1. Полностью избавиться от белка Mcl-1 нельзя: он выполняет множество функций. Однако можно понизить его уровень, что и сделали ученые при помощи генетической модификации клеток. Этот подход, а также использование недавно синтезированного блокатора белка Mcl-1 дали точно такой же эффект, какой наблюдался при ограничении питательных веществ: цисплатин с куда большей легкостью справлялся с измененными опухолевыми клетками, чем с оригинальной линией. «Поскольку белок Mcl-1 антиапоптотический, то, соответственно, клетка становится более апоптотической, то есть она гибнет лучше», — объясняет Животовский.
Ученые идентифицировали белок Mcl-1 как потенциальную мишень для того, чтобы увеличить чувствительность опухолевых клеток к воздействию химиопрепаратов. Снизить его уровень в клетках можно при помощи специальных низкомолекулярных соединений (веществ, состоящих из малого количества атомов). Так, существует соединение ABT-293, имитирующее деятельность проапоптотических белков семейства Bcl-2 и одобренное Управлением по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США (FDA, Food and Drug Administration) для лечения опухолей системы кроветворения. Применив полученные учеными МГУ данные, можно использовать низкомолекулярные соединения для создания препарата, который будет подавлять синтез белка Mcl-1 в тех клетках, где он очень высок (например, в опухолевых).
Кроме того, путем индивидуального подбора диеты для онкологического пациента также можно будет регулировать уровень белка Mcl-1, что приведет к снижению токсичности противоопухолевых препаратов на нормальные клетки и повысит их эффект в раковых клетках. Такой подход является целью персонализированной медицины

108

После длительного заучивания новой информации необходимо поспать

Новое исследование неврологов из Медицинского центра имени Лэнгона при нью-йоркском университете подтверждает, что после длительного заучивания новой информации необходимо поспать.
В ходе экспериментов учёные доказали, что сон в таких случаях способствует росту дендритных шипиков, крошечных выступов в клетках головного мозга, которые подключаются к другим нейронам и облегчают прохождение информации через синапсы, переходы между клетками мозга. Кроме того, выяснилось, что активность клеток головного мозга во время фазы глубокого или медленного сна, после обучения имеет решающее значение для такого роста.
Выводы из экспериментов, проведённых на мышах, представляют собой важные доказательства гипотезы о том, что сон помогает накапливать знания и укреплять память. Обучение и последующий сон способствуют развитию физических изменений в моторной коре, области мозга, ответственной за совершение произвольных движений.
«Довольно давно известно, что сон играет важную роль в процессе обучения и запоминания. Поэтому мы лишь пытались выяснить, какой физический механизм несёт ответственность за эту связь. Результаты нашей работы показали, что сон помогает нейронам формировать весьма специфические соединения на дендритных ветвях, которые способствуют развитию долговременной памяти. Мы также узнали, что различные типы обучения формируют синапсы на разных ветвях одних и тех же нейронов. Это позволяет предположить, что обучение вызывает весьма специфические структурные изменения в мозге», — сообщает ведущий автор исследования, невролог и физиолог Вэнь-Бяо Ган (Wen-Biao Gan).
Учёные поясняют, что на с точки зрения клеточной активности сон вовсе не является отдыхом. Нейроны, которые загораются, когда мы заучиваем новую информацию во время бодрствования, вновь активизируются в ходе фазы глубокого сна. В это же время мозговые волны замедляются, глаза бегают из стороны в сторону, а сны прекращаются. Именно в этот момент происходит формирование новых воспоминаний, но какие структурные изменения за это отвечают, оставалось непонятным до сих пор.
Для поиска ответов на этот вопрос доктор Ган и его коллеги генетически модифицировали мышей таким образом, чтобы те экспрессировали флуоресцентный белок в нейронах. С помощью специального лазерного сканирующего микроскопа, который выявляет светящиеся флуоресцентные белки в моторной коре, учёные проследили за процессом роста дендритных шипиков вдоль отдельных дендритных ветвей.
Осмотр проводили двум группам мышей. Первые из них сначала учились балансировать на вращающейся жёрдочке, а затем осматривались, а вторые сначала проходили осмотр, и лишь потом приступали к тренировкам. Со временем мыши научились балансировать на стержне, даже когда тот вращался быстрее обычного.
«Этот навык похож на умение ездить на велосипеде: однажды научившись, вы уже не забудете, как это делать», — поясняет доктор Ган в пресс-релизе.
Исследователи пришли к выводу, что рост дендритных шипиков происходит в течение шести часов после тренировки. После этого они решили выяснить, какую роль во всём этом комплексном процессе формарования новых навыков играет сон.
Ган и его коллеги вновь разделили мышей на две группы: все грызуны тренировались балансировать на жёрдочке на протяжении часа, но после тренировки одни ложились спать, а другие продолжали бодрствовать целых семь часов после обучения. Учёные обнаружили, что лишённые сна мыши демонстрировали намного более скудный рост дендритных шипиков, чем их отдохнувшие собратья.
К тому же, выяснилось, что тип обучающей задачи способствует росту шипиков на разных ветвях. Например, когда мыши бегали вперёд по вращающейся жёрдочке, росли шипики на одной ветви, а когда те же грызуны пятились назад по стержню, шипики появлялись уже в другом месте.
Наконец, учёные показали, что клетки мозга в моторной коре, которые активизируются когда мыши обучаются, вновь загораются во время фазы глубокого сна. Нарушение этого процесса приводит к прекращению роста дендритных шипиков.
Результаты исследования, изложенные в статье журнала Science, пригодятся не только студентам, которые любят зубрить билеты в ночь перед экзаменом и «сидеть» на энергетиках, но и учёным, которые занимаются заболеваниями двигательной коры. Новые сведения помогут ускорять лечение тяжёлых заболеваний, без дополнительно инвазивного или медикаментозного вмешательства.

109

Мозг использует опиоиды для регулирования энергетического баланса

После еды мозг вырабатывает химикаты «хорошего самочувствия», причем это не связано с удовольствием — дело в наполненности желудка, а еда может быть даже и вовсе невкусной.
Специалист по томографии головного мозга Лаури Нумменмаа (Lauri Nummenmaa) из Университета города Турку в Финляндии с группой коллег измерял выделение эндогенных опиоидов у человека в связи с пищей. Оказалось, что эндогенные опиоиды могут играть еще одну важную роль — помогают регулировать энергетический баланс организма. О функции обезболивания известно достаточно давно — когда что-то причиняет нам боль, наш мозг вырабатывает природные анальгетики, химически подобные таким сильнодействующим средствам, как морфин. Свои результаты ученые изложили в статье, опубликованной в журнале Journal of Neuroscience.
Исследователи измеряли выделение эндогенных опиоидов в мозгах десяти здоровых мужчин. Им вводилось радиоактивное вещество, связывающееся с рецепторами опиоидов, что позволяло визуализировать их активность с помощью позитрон-эмиссионной томографии. После того, как участники съели вкусную пиццу, в их мозгах появились природные анальгетики. Более того, когда того, как участники испытаний употребили гораздо менее привлекательную, но в отношении питательности подобную, жидкую пищу, которую Нумменмаа назвал «питательной жижей», их мозги вырабатывали даже больше эндогенных опиоидов. И хотя пиццу эти участники сочли более вкусной, чем «жижа», выделение опиоидов, вероятно, не связано с удовольствием от приема пищи.
Прежние исследования на людях и животных приводили ученых к выводу, что эндогенные опиоиды помогают передавать ощущение именно удовольствия от еды. Почему при поедании «жижи» опиоидов выделяется больше, чем при поедании пиццы, пока остается необъясненным, однако причиной может более быстрое усвоение жидкой пищи, так что к моменту сканирования, — через 15 минут после еды, — их просто успевает больше выделиться.
Вполне вероятно, что роль опиоидов в обмене веществ шире, чем считалось раньше. Возможно, в частности, что система опиоидов «запускается» удовлетворением от полного желудка и восполняет энергию. «Если отступить на шаг назад и посмотреть на условия активации выработки опиоидов, — боль, прием пищи, удовольствие, — станет ясно, что все они связаны с гомеостазом, т. е. поддержанием баланса энергии, — сказал Нумменмаа. — Интереснее всего то, что прием пищи запускает эту систему даже тогда, когда человек не получает от него удовольствия»

110

В США разработали препарат для сжигания жира без диет

Исследователи Университета Техаса разработали новый деблокирующий обмен веществ и ускоряющий метаболизм препарат, который поможет похудеть, не садясь при этом на диеты. Белок NNMT, вырабатывающийся в больших количествах жировыми клетками, начинает замедлять обмен веществ, препятствуя эффективному сжиганию жира в клетках. Новый препарат, созданный американскими учёными, блокирует действие NNMT, ускоряя метаболизм и способствуя похуданию.
Препарат уже протестировали на мышах, растолстевших после длительной диеты с высоким содержанием жиров. Через десять дней после применения препарата содержание жировых клеток в организме мышей снизилось на 30 процентов, а масса тела уменьшилась на семь процентов. Снизился и уровень холестерина в крови, вернувшись к нормальным значениям. При этом мыши продолжали питаться жирной пищей, от которой мыши из второй группы, которым не давали препарат, продолжали набирать вес.
Похоже, техасские исследователи смогли приблизить к реальности мечту многих людей с лишним весом. Если лекарство пройдёт испытания и доберётся до аптек, эффективно худеть можно будет без изнурительных занятий спортом и диет, - сообщает New Atlas.


Вы здесь » ЭВОЛЮЦИЯ СОЗНАНИЯ » Дополнения » -Разное (1)