У Вас отключён javascript.
В данном режиме, отображение ресурса
браузером не поддерживается

ЭВОЛЮЦИЯ СОЗНАНИЯ

Информация о пользователе

Привет, Гость! Войдите или зарегистрируйтесь.


Вы здесь » ЭВОЛЮЦИЯ СОЗНАНИЯ » Дополнения » -Разное (1)


-Разное (1)

Сообщений 201 страница 209 из 209

201

Приятная беседа поддерживает здоровье мозга

Американские исследователи обнаружили, что наличие собеседника, готового выслушать, когда вам это необходимо, коррелирует с повышенной когнитивной устойчивостью. Социальные взаимодействия в зрелом возрасте способны отсрочить спад умственных способностей несмотря на старение мозга или невропатологические изменения, такие как болезнь Альцгеймера.

«Мы полагаем, что когнитивная устойчивость — это буфер для старения и болезни мозга, — сказал ведущий исследователь Джоэл Салинас из Университета Нью-Йорка. — Эта работа — еще одно доказательство того, что люди могут предпринять шаги, как для себя, так и для своих близких, чтобы повысить шансы на замедление или предотвращение появления симптомов болезни Альцгеймера. Это тем более важно, поскольку у нас все еще нет лекарства от этого заболевания».

Исследование охватило 2171 пациента в возрасте от 63 лет, которые ответили на вопросы анкеты: есть ли у них кто-то, кто разговаривает с ними, дает советы, демонстрирует любовь и привязанность, оказывает эмоциональную поддержку. Их ответы были сопоставлены с параметром когнитивной устойчивости, выведенный из снимков МРТ, объемом мозга и нейропсихологических оценок, «пишет»https://www.sciencedaily.com/releases/2021/08/210816112101.htm Science Daily.

Было установлено, что повышенная когнитивная функция у людей, получающих социальную поддержку, связана с большим объемом мозга. Несмотря на то, что болезнь Альцгеймера в основном поражает людей старше 65 лет, результаты исследования показывают, что и более молодым полезно критически оценить свой круг общения. У 40– и 50-летних людей, которым не хватает собеседников, мозг стареет быстрее на четыре года по сравнению с теми, у кого есть кому излить душу.
«Эти четыре года могут быть весьма ценными. Слишком часто мы думаем о том, как защитить наш мозг, когда становимся намного старше, после того, как уже упустили время для того, чтобы создать и закрепить полезные для мозга привычки, — сказал Салинас. — Но сегодня, прямо сейчас, вы можете спросить себя, есть ли у вас тот, кто вас выслушает и поддержит, и попросить своих любимых сделать это. Такое простое действие запускает процесс, который приведет к повышению шансов на долгосрочное здоровье мозга и улучшение качества жизни».

Профессор Салинас рекомендует врачам добавить этот вопрос в стандартные опросники пациентов. По его словам, одиночество может приводить не только к депрессии, но и к спаду когнитивных способностей.

Недостаток важных социальных связей дурно влияет на состояние человека — ослабляет иммунитет, повышает риск заболеваний сердца и нервной системы. Прошлогоднее исследование ученых из США показывает, что бороться с этим психологическим состоянием можно, развивая в себе такие качества, как сострадание и умение трезво оценивать свои поступки.

202

Израильские врачи знали об этом давно, но рассказывали не кааждому!

Результаты крупнейшего в мире исследования побочных эффектов и безопасности вакцины против короновируса были опубликованы вчера вечером  (со среды 25.08.2021 на четверг) в престижном медицинском издании New England Journal of Medicine.

Институт больничной кассы "Клалит" (Израиль) в сотрудничестве с исследователями из Гарварда обследовал около двух миллионов застрахованных граждан Израиля (половина из которых прошла вакцинацию), сообщивших о нежелательных побочных эффектах - с целью последующего наблюдения. Исследование, в частности, пришло к выводу, что у невакцинированных пациентов вероятность заболеть миокардитом (воспаление миокарда - сердечной мышцы) - в четыре раза выше! Исследование пришло к однозначному выводу: риск, связанный с вирусом, превышает риск от побочных эффектов вакцинирования.

Самый тревожный побочный эффект, зарегистрированный во всем мире после применения вакцины Pfizer Corona, - это рост заболеваемости миокардитом. Исследователи из Института "Клалит" подтвердили в ходе исследования, что пациенты заболевшие коронавирусом подвергаются гораздо более высокому риску этого побочного явления, чем те, кто был вакцинирован. В то время как среди вакцинированных 2,7 случая миокардита наблюдались на каждые 100 000 человек, у пациентов с короновирусом этот показатель составлял 11 случаев миокардита на 100 000, что означает риск в четыре раза выше.

Другие серьезные побочные эффекты, такие как аритмии, сердечные приступы, инсульты, тромбоэмболия легочной артерии, закупорка вен и тяжелое поражение почек, также наблюдались чаще среди людей, инфицированных короной, при том, что после вакцинации не было обнаружено значительного увеличения количества этих побочных явлений.

Исследование основано на анализе миллионов анонимных электронных медицинских карт. Это создало огромный пул из сотен тысяч вакцинированных людей, которые сообщили о симптомах, в отличие от других исследований, проведенных на гораздо меньших группах. Уникальность исследования состоит и в том, что исследователи сопоставили группу из 884 828 вакцинированных людей в возрасте от 16 лет и старше с той же группой из 884 828 невакцинированных людей с идентичными социально-демографическими, географическими характеристиками и характеристиками состояния здоровья.

Помимо сравнения по миокардиту, которое показало, что заболеваемость короновирусом означает в четыре раза более высокий риск этого побочного явления, чем при вакцинировании, у пациентов, получивших прививки от Pfizer, наблюдались некоторые (редкие) побочные эффекты.

Редкие побочные эффекты, обнаруженные у вакцинированных:

- Увеличение лимфатических узлов (например, в подмышечной впадине), легкий побочный эффект, являющийся частью стандартного иммунного ответа на вакцину: на 100 000 человек было обнаружено 78 случаев.
- Аппендицит: выявлено 5 случаев на 100 000 человек.
- Опоясывающий лишай: выявлено 16 случаев на 100 000 человек.

Другая часть исследования изучала побочные эффекты короновирусной инфекции и обнаружила, что у непривитых пациентов (заболевших короновирусом) были обнаружены следующие проблемы со здоровьем:

- Нарушения сердечного ритма: 166 случаев на 100 000 человек.
- Поражение почек: 125 случаев на 100 000 человек.
- Перикардит: 11 случаев на 100 000 человек.
- Тромбоэмболия легочной артерии: 62 случая на 100 000 человек.
- Закупорка вен: 43 случая на 100 000 человек.
- Инфаркт миокарда: 25 случаев на 100 000 человек.
- Инсульт: 14 случаев на 100 000 человек.

Профессор Ран Блитцер, глава инновационного отдела Клалит: "Это исследование впервые проливает свет на значительные побочные эффекты вакцины от короновируса. Исследование вновь показывает, насколько безопасна вакцина и насколько альтернатива "естественной" заболеваемости вирусом короны без вакцинирования подвергает человека значительному, более тяжелому и гораздо более распространенному риску серьезной сопутствующей патологии - и все это выходит за рамки прямого риска из-за заболевания легких, вызванного вирусом короны, и его тяжелых осложнений. В нынешней ситуации с рекордными показателями заболеваемости в Государстве Израиль исследование подчеркивает необходимость того, чтобы те, кто еще не был вакцинирован, сделали это срочно - как осознанный выбор в свете полученной обширной исследовательской информации".
Профессор Бен Райс из Бостонской детской больницы и Гарвардской медицинской школы: "До сих пор одной из основных причин колебания в отношении вакцинации было отсутствие информации о возможных побочных эффектах вакцины. Это тщательное исследование предоставляет надежную информацию о безопасности вакцины, и мы надеемся, что оно поможет тем, кто еще не определился с вакциной. Любой, кто не решался пройти вакцинацию из-за опасений по поводу редких побочных эффектов, таких как миокардит, должен знать, что риск этого побочного эффекта выше среди непривитых людей, которые заразились короновирусом.".
Прочие руководители исследования: профессор Мигель Эрнан и профессор Марк Лифшиц из Гарвардской школы общественного здравоохранения, доктор Дорон Нетцер из общественного отдела службы здравоохранения Клалит, доктор Ноам Барда, доктор Ноа Даган, Ятир Бен-Шломо, доктор Капитан Эльдад, доктор Джейкоб Ваксман и др.

Отредактировано immer (2021-08-27 10:12:43)

203

Фактор роста значительно замедлил процессы старения у подопытных животных.

Учёные увеличили продолжительность жизни мышей с помощью фактора роста эндотелия сосудов (VEGF). Работа, описывающая достижение, опубликована в Science.

VEGF — фактор роста, который активирует в организме молекулярные каскады, отвечающие за проницаемость и рост сосудов и миграцию и рост клеток. Этот фактор роста вырабатывается в печени.

При старении большую роль играет состояние сердечно-сосудистой системы. Его ухудшение со временем, собственно, и есть один из отличительных признаков старения организма.

Авторы исследования вывели трансгенных мышей, у которых уровень VEGF в два раза превышал обычный. У этих животных фактор роста постоянно вырабатывался в печени и попадал в кровь.

По сравнению с контрольными группами, трансгенные VEGF-мыши прожили гораздо дольше. Средняя продолжительность жизни таких животных была продлена на 48% и 39% у самок и самцов соответственно, а максимальная — на 20% (самцы) и на 15% (самки).

Исследователи предполагают, что в будущем это открытие может помочь предотвращать процессы старения и у других млекопитающих, в том числе, возможно, и у людей.

204

Инструменты биотюнера. Часть I. Глюкометр.

Сегодня, наверное, каждый хоть краем уха да слышал слово “биохакер”. Проблема в том, что сам термин сегодня претерпел значительные изменения и обесценился. Теперь биохакерами называют не энтузиастов-любителей, которые на кухне или в гараже производят инсулин (и другие дорогие лекарственные препараты), разрабатывают медицинские приборы или даже генетически модифицируют организмы (в том числе самих себя). Нет, теперь “биохакер” – это ипохондрик сдающий кучу бесполезных анализов и пьющий пригоршню БАДов с недоказанной эффективностью. Конечно, я немного утрирую и не все современные “биохакеры” безнадежны. Некоторые весьма глубоко погружаются в биологию и медицину и даже имеют профильное образование. Для таких людей наша команда придумала специальный термин – биотюнеры. Согласитесь ведь, что физическая активность, здоровое питание и прием некоторых препаратов с доказанной эффективностью – это, в отличии от хирургии и генной модификации, никак не взлом организма, его биологической природы. Это настройка его параметров (биомаркеров) с целью получения желаемого результата: чуть большей продолжительности жизни и повышения ее качества. Но не только продолжительность жизни может быть целью биотюнинга. Например, яркими представителями биотюнеров являются… бодибилдеры! Разными интервенциями (физические нагрузки, экзогенные гормоны и т. д.) бодибилдеры радикально изменяют свой внешний облик. Хорошо это или нет – дело индивидуальное, но результат заметен невооруженным взглядом.

Итак, давайте подытожим:
биохакер – это ученый-любитель, который ставит эксперименты по генному редактированию, вживлению имплантов, производит дешевые аналоги дорогих лекарственных препаратов, разрабатывает различные устройства научного или медицинского назначения и т. п.

биотюнер – это человек, пытающийся с помощью каких-либо интервенций улучшить какие-либо показатели своего организма, при этом часто прибегая к промежуточному мониторингу путем измерения ряда биомаркеров.

А теперь, разобравшись с терминами, давайте поговорим об инструментах биотюнера. И самым важным, на мой взгляд, инструментом является глюкометр – прибор для измерения уровня сахара (глюкозы) в крови. И вот тут самое главное отличие биотюнинга от медицины: подавляющее большинство врачей скажет, что здоровому человеку не нужно регулярно измерять глюкозу в крови. Однако последние научные данные говорят нам о том, что у здоровых людей, не имеющих диабета и даже предиабета, могут наблюдаться периодические скачки глюкозы, хотя средний уровень глюкозы в крови (который оценивается при помощи анализа на гликированный гемоглобин) остается нормальным.

Но насколько опасны эти скачки глюкозы в крови? Быть может, врачи правы и такое кратковременное повышение глюкозы – это просто нормальная физиологическая реакция?

Исследования на лабораторных животных заставляют усомниться в безобидности кратковременных подъемов уровня глюкозы значительно выше нормы. В исследовании ученые поделили лабораторных мышей на 2 группы: одним давали с пищей глюкозу (50 мг на мышь, что эквивалентно 15 граммам сахара для 75 кг человека), а другим – воду. У мышей из экспериментальной группы после приема пищи наблюдались значительные пики глюкозы в крови, но в остальное время уровни глюкозы были одинаковыми у обеих групп:
За 20 недель эксперимента у тех мышей, которым давали глюкозу, развились серьезные атеросклеротические поражения сосудов.
“Исследование на мышах? Вы что, серьезно!?” – примерно так ответили бы скептики и были бы правы, потому что напрямую результаты с мышей на людей переносить нельзя и тому свидетельством является та же онкология, в которой наблюдается кризис воспроизводимости. К счастью, у нас есть на что еще опереться.

Ну, во-первых, немецкое исследование (почти 6000 участников без подтвержденного диабета, средний период наблюдения – 12 лет) показало, что если у человека глюкоза выше 6.8 ммоль/л (причем, неважно до или после еды), то его риск смерти выше в 2 раза, а если глюкоза выше 7.8 ммоль/л, то риск смерти выше почти в 5 раз! Кто-то может возразить, что данное исследование просто выявило недиагностированных диабетиков однако авторы исследования сделали поправку на это: у участников с гликированным гемоглобином менее 6.5 % уровень глюкозы более 7.8 ммоль/л связан с увеличением риска смерти в 2.5 раза, что может сократить ожидаемую ПЖ почти на 20 лет.

Более того, рандомизированное исследование на здоровых добровольцах показало, что резкий скачок глюкозы в крови вызывает эндотелиальную дисфункцию, которая как раз и является одной из важнейших причин развития атеросклероза и связана с увеличением риска смерти. А еще одно исследование показало, что резкие всплески и падения уровня глюкозы в крови даже более вредны для сосудов (эндотелиальной функции) чем высокий постоянный уровень глюкозы! Более убедительных доказательств, думаю, получить уже вряд ли удастся, потому как вряд ли какой-то этических комитет позволит кормить людей глюкозой на протяжении нескольких лет, чтобы посмотреть насколько быстро у них образуются атеросклеротические бляшки.

Теперь мы обладаем серьезным массивом доказательств того, что скачки глюкозы вредны даже здоровым людям, однако каков механизм их вредоносного воздействия на организм? Многие думают, что это гликирование белков, которое, по моему мнению, вообще является причиной старения. Однако гликирование белков – это длительный многостадийный процесс, занимающий месяцы и даже годы, поэтому маловероятно, что кратковременный подъем глюкозы как-то существенно ускоряет этот процесс (кстати, фруктоза примерно в 10 раз быстрее образовывает сшивки, поэтому резкие скачки фруктозы теоретически могут ускорять старение). Но какой же механизм лежит в основе атеросклероза, вызванного скачками глюкозы?

А дело, похоже, в дисфункции эндотелия, вызванного оксидативным стрессом [статья]. Это довольно логично – ведь первыми с повреждающим действием глюкозы сталкиваются именно клетки, которые выстилают внутреннюю поверхность сосудов. Эндотелиоцитам необходимо куда-то утилизировать избыток глюкозы и поэтому они на полную задействуют свои “энергетические станции” – митохондрии. К сожалению, эти энергетические станции не совсем “экологичны”: побочный продукт их деятельности – как раз те самые свободные радикалы (например, супероксид), которые и вызывают оксидативный стресс.

Чем же плох оксидативный стресс? Во-первых, он увеличивает проницаемость эндотелия и увеличивает количество молекул адгезии на поверхности мембран.
Увеличение проницаемости эндотелия происходит из-за того, что нарушаются плотные контакты (которые создаются за счет взаимодействия кадгеринов/катенинов и окклюдинов) между соседними эндотелиоцитами. Вследствие этого, в интиму (промежуточный слой сосуда между эндотелием и внешней оболочкой – адвентицией) попадают молекулы холестерина, а также макрофаги, которые запускают там воспаление. Увеличение количества молекул адгезии на поверхности клеток также способствует миграции макрофагов в интиму – за счет связывания с этими молекулами макрофаги “прилипают” к эндотелиоциту и затем заползают внутрь интимы через щели неплотных межклеточных контактов. А внутри интимы начинается полный беспредел: воспаление, появление пенистых клеток и т. д. Кроме того, оксидативный стресс вызывает конверсию эндотелиоцитов в миофибробласты, которые синтезируют избыточный коллаген, что и приводит к фиброзу сосудов.

Другой патологический механизм действия высоких уровней глюкозы связан с одной из ключевых функций эндотелия сосудов – выработка оксида азота. Оксид азота (NO) расширяет сосуды и улучшает кровоснабжение органов. Если его выработка нарушена вследствие того же оксидативного стресса, то нарушается кровоснабжение органов, растет давление (например, внутриглазное). Конечно, нельзя рассматривать все вышеперечисленное как научно строгое описание процессов, происходящих в эндотелии под воздействием высоких концентраций глюкозы. Это лишь упрощенный набросок для общего понимания. И теперь, когда у нас сформировался ответ на вопрос “Как?”, пора ответить на вопрос “Что делать?”.

В первую очередь необходимо понять как правильно измерять уровень сахара. Когда же лучше всего измерять глюкозу? Натощак? В случайное время как в исследовании выше? Может быть, круглосуточно? Погодите запасаться генератором случайных чисел или модным FreeStyle Libre ведь простой советский исследования показывают, что наибольшей предсказательной силой обладает измерение глюкозы через час после еды. В этих исследованиях, уровень глюкозы в крови через час > 8.6 ммоль/л предсказывал риск развития диабета 2-го типа точнее чем уровень глюкозы в крови через два часа (порог: более 7.8 ммоль/л). Более того, у пациентов с нормальным уровнем двухчасовой глюкозы, но повышенным уровнем глюкозы через час был на 28% выше риск смерти от всех причин по сравнению с теми, у кого глюкозы была ниже порогов и через час, и через два. Ну и риск таких осложнений как поражение периферических сосудов, ретинопатия, инфаркт миокарда тоже были выше у людей с повышенной часовой глюкозой. Другое исследование подтвердило эти находки: только глюкоза через час после еды (но не через два и натощак) была связана с риском сердечно-сосудистой и общей смертности.

Таким образом, достаточно иногда измерять глюкозу в крови через час после еды. При этом, наверное, стоит руководствоваться не порогом в 8.6 ммоль/л, а меньшим (но это не точно). Например, у автора этой статьи глюкоза в крови через час после приема пищи редко когда повышается выше 6.0 (хотя это все очень индивидуально).

Хорошо, это мы выяснили, но что же делать, если прибор (о ужас!) показал превышение порога? Во-первых, не паниковать – все еще можно исправить 🙂 Например, 15-минутная прогулка после приема пищи может существенно снизить уровень сахара в крови и тем, самым минимизировать его повреждающее действие. Следует также экспериментальным путем (при помощи глюкометра) выяснить какие продукты не приводят к значительным пикам глюкозы в крови и стараться придерживаться рациона из этих продуктов. Ну и самое главное – необходимо повысить чувствительность к инсулину. Лучше всего с этой ролью справляются физические упражнения, а именно бег и высокоинтенсивный интервальный тренинг (HIIT). Что же такое HIIT? Например, в этом исследовании пациенты с диабетом 2-го типа крутили педали 10 подходов по 60 секунд через 60 секунд отдыха на пульсе в 90% от максимального, в результате чего их контроль над уровнями глюкозы был намного лучше чем в те дни, когда они не занимались. Например, за сутки уровень глюкозы у них превышал порог в 10 ммоль/л всего около часа, в то время как в дни без активности – почти четыре. Таким образом, всего лишь 19-минутная тренировка демонстрирует прекрасный результат – лайфхак, однако. Остается выяснить, как узнать свой максимальный пульс? Нет, классическая формула 220 – возраст не канает – слишком велика погрешность. Лучше использовать формулу: 208 – (0.7 x возраст) [исследование].

Контролировать интенсивность и тренировочный объем тут очень важно, потому что другое исследование показало, что чрезмерные физические нагрузки ухудшают митохондриальную функцию и уменьшают чувствительность к инсулину, что приводит к повышенному уровню глюкозы в крови. Взгляните на характерные всплески глюкозы в крови у профессиональных спортсменов:

Средний уровень глюкозы у элитных спортсменов (красный) не отличается от среднего в контрольной группе однако заметен большой пик, который (если будет случаться регулярно) может неблагоприятно влиять на сосуды
В данном исследовании чрезмерными оказались 5 HIIT-сессий в неделю, общей продолжительностью 160 минут, однако для многих людей и меньшие объемы могут иметь такие же неблагоприятные последствия. Поэтому лучше всего контролировать нагрузку исходя из значений биомаркеров: например, уровня глюкозы через час после приема пищи или 24-часового мониторинга глюкозы.

Ну и вы уже поняли, что для HIIT необходимо устройство для измерения ЧСС: фитнес-браслет или нагрудный датчик. И, кстати, это тоже важные инструменты биотбнера

Отредактировано immer (2021-08-27 19:53:36)

205

Доступный антидепрессант флувоксамин, снижает риски госпитализации при COVID-19 на треть

Известный более 30 лет препарат оказался настолько эффективен против ковида, что клинические исследования были прекращены раньше срока — полученный даже за короткий период терапевтический результат превзошел все ожидания. Ученые считают, что включение препарата в амбулаторные протоколы лечения позволит сократить нагрузку на больницы во многих странах. При этом препарат еще и очень доступный — полный курс терапии стоить около $4.
Препарат флувоксамин используются для лечения депрессии и связанных с ней расстройств в течение последних тридцати лет. В прошлом году его признали в качестве эффективного средства для снижения цитокинового шторма у заболевших COVID-19. В начале текущего года флувоксамин стали изучать на широкой выборке участников с COVID-19 в рамках клинических исследований.

206

Растительная диета может на 40% снижать риски заболеть COVID-19

Масштабное наблюдение за жителями США и Великобритании показали, что приверженность растительному питанию с частым потреблением овощей и фруктов была связана с меньшим риском заболеть коронавирусом или получить тяжелые осложнения от болезни. Теперь ученые называют такой рацион одним из действенных способов профилактики наряду с вакцинацией и социальным дистанцированием.
Ученые проанализировали данные почти 593 тысяч человек, которые предоставили данные о своем рационе до начала пандемии COVID-19, пишет The Harvard Gazette. В период наблюдения с марта по декабрь 2020 года было выявлено почти 32 тысячи случаев COVID-19.
Связать приверженность к растительной диете и риски COVID-19 удалось по разработанной учеными шкале растительного питания. Шкала учитывала качество рациона, в котором особое внимание удалялось потреблению фруктов и овощей. Риски развития тяжелой формы COVID-19 оказались ниже на 41% среди представителей верхних показателей шкалы, а общие риски инфицировали снизились на 9%.
«Наши исследования показывают, что помимо вакцинации и ношения масок — особо важных мер профилактики COVID-19, снизить риски также можно, уделяя внимание своему рациону», — прокомментировал соавтор работы Эндрю Чан.
Несбалансированная диета с низким растительным компонентом, напротив, была связана с повышенными рисками инфекции и осложнений, уточняют авторы. Они надеются, что полученные выводы станут необходимым фундаментом для смены акцентов правительств разных стран в сторону обеспечения населения качественными продуктами, а людям, в свою очередь, позволяет с большим вниманием определять свою продуктовую корзину

207

Новые данные подтверждают связь герпеса и нейродегенерации

Ученые раскрыли новые подробности в работе механизма, связывающего вирус с необратимой гибелью нейронов.
Ассоциация вирусных инфекций с болезнью Альцгеймера уже давно обсуждается учеными, однако пока не хватало данных, чтобы заявить о причинно-следственной связи герпеса и деменции.

Гипотеза о том, что причина нейродегенеративных заболеваний кроется в ранее возникших вирусных инфекциях появилась более полувека назад, однако в середине 1980-х годов акцент в научных исследованиях сместился на гипотезу о токсичных белках, которые на фоне агрегаций в головном мозге провоцируют гибель нейронов.

Эксперименты показали, что ключевую роль в работе механизма играет белок OPTN, обеспечивающий противовирусную функцию. Удалив OPTN у одной группы мышей, инфицированных вирусом простого герпеса первого типа, ученые наблюдали быстрое развитие инфекции с тяжелыми последствиями.

Уже через месяц они зафиксировали поражения ткани мозга и признаки значительной нейродегенерации. Внешние симптомы проявлялись снижением когнитивных функций животных. В группе контроля у мышей с OPTN таких стремительных изменений не было.

Дальнейшие наблюдения показали, что дефицит OPTN провоцирует нарушение иммунного ответа. Эти последствия могут влиять на связь между герпесом и нейродегенерацией, сделали вывод авторы.

Между тем из предыдущих исследований известно об ассоциации мутации OPTN и бокового амиотрофического склероза. Вполне вероятно, что влияние OPTN распространяется и на другие заболевания, однако это еще предстоит выяснить.

PS: Для профилактики герпеса принимать витамин В6 и семена плодов репейника (лопуха). Эффективность приема В6 и семян репейника высокая

Отредактировано immer (2021-09-16 08:10:47)

208

Антиоксидант уменьшил на треть размер атеросклеротических бляшек в аорте мышей

Британские и голландские исследователи обнаружили, что антиоксидант цистеамин уменьшает атеросклеротические бляшки.
Медики давали одной группе мышей с атеросклерозом цистеамин как добавку к пище, а вторая группа его не получала.
Через восемь недель размер атеросклеротических бляшек в корне аорты у мышей из экспериментальной группы оказался на 32 процента меньше, чем у контрольной группы, а в грудном и брюшном отделе аорты — на 56 процентов меньше.

Атеросклероз сосудов провоцирует появление угрожающих жизни состояний, например инфарктов и инсультов.
При атеросклерозе в стенке артерий откладываются холестерин и некоторые липопротеины, и это сопровождается хроническим воспалением. Липиды, в частности липопротеины низкой плотности, в атеросклеротической бляшке поглощают иммунные клетки — макрофаги. Эти макрофаги затем умирают, и из них формируется некротическое ядро, покрытое коллагеном, который изолирует бляшку от кровотока. Эти бляшки очень нестабильны и часто отрываются, вызывая тромбоз сосуда.

Липиды, которые захватываются макрофагами, окисляются в лизосомах. Это провоцирует дисфункцию лизосом, клеточное старение и гибель этих иммунных клеток. В экспериментах с человеческими макрофагами британские и голландские кардиологи обнаружили, что антиоксидант цистеамин подавляет процессы окисления липопротеинов низкой плотности.

Они взяли для эксперимента генетическую линию мышей, у которой быстро и рано развивается атеросклероз. Животных предварительно восемь недель кормили пищей, содержащей большое количество жиров, чтобы вызвать у них атеросклероз. Затем одну группу мышей усыпили, чтобы проверить, действительно ли у них развилось атеросклеротическое поражение сосудов, и убедившись в этом, продолжили эксперимент. Оставшихся мышей разделили на две группы по 20 животных, одной из них к пище добавляли цистеамин, а другой нет.

Эксперимент продолжался восемь недель, а затем мышей усыпили и посмотрели размер атеросклеротических бляшек в аорте.
Оказалось, что у группы, которой давали цистеамин, размер атеросклеротических бляшек в корне аорты был меньше на 32 процента, чем у контрольной группы, а в грудном и брюшном отделе аорты — на 56 процентов меньше.

Цистеамин уже разрешен к использованию у людей — им лечат редкое генетическое заболевание с накоплением цистина в клетках. Исследователи в будущем планируют изучать, в какой лекарственной форме цистеин наиболее эффективен. Они надеются в ближайшие годы начать клинические исследования на больных с атеросклерозом.

209

О долголетии тибетских монахов

В любой статье, посвящённой мнимому долгожительству тибетских лам, приводится и перечень объяснений, почему тибетские монахи долго живут:
-чистый воздух
-строгий режим дня
-правильное питание
-отсутствие алкоголя и табака
-большие физические нагрузки
-обстановка покоя, тишины, гармонии
-молитвенный/медитативный образ жизни

Что ж… всё это есть на самом деле, кроме одного — правильного питания.
Питание тибетцев ужасно, и любого вменяемого диетолога оно способно привести в шок.
Мало того, что Тибет сам по себе — очень скудная земля, так монахи ещё сами усугубляют ситуацию с питанием, съедая во время каждого приёма всего по одному блюду, состоящего из 1-2 ингредиентов, не считая воды.
При таком питании вообще чудо, что тибетцы умудрялись даже в былые времена доживать до 40 лет в среднем (впрочем, в Европе 19-го века эти цифры были ещё ниже). Вероятно, сказывался благотворный дух религиозного аскетизма, чистейшая природа Тибета и скромный нрав его обитателей.
Возможно, тибетские ламы и жили бы по 100 лет, если бы не их питание.
Кстати, последний Далай-Лама, давно уехавший с Тибета в благодатную Индию, возможно и доживёт до своих 100 лет. Первый из всех далай-лам.

https://forumupload.ru/uploads/0000/1a/4c/6688/t62137.jpg
https://forumupload.ru/uploads/0000/1a/4c/6688/t109373.jpg

Отредактировано immer (2021-09-16 15:31:25)

Быстрый ответ

Напишите ваше сообщение и нажмите «Отправить»



Вы здесь » ЭВОЛЮЦИЯ СОЗНАНИЯ » Дополнения » -Разное (1)